Skip to content

La leucèmia mieloide aguda infantil

La leucèmia és el càncer més freqüent en nens. Afecta més de 350 nens l’any al nostre país, dels quals un terç tenen menys de 4 anys.  La leucèmia representa el 30 % de tots els càncers pediàtrics, i la leucèmia limfoblàstica aguda B és la forma més comuna en nens (80 % dels casos). La leucèmia mieloide aguda afecta aproximadament a un 20 % dels pacients de leucèmia en edat pediàtrica, especialment abans dels 2 anys.

La informació proporcionada a www.fcarreras.org serveix per donar suport, no reemplaçar-la, a la relació que existeix entre els pacients/visitants d’aquest lloc web i del seu metge.

Àlex

Leucèmia mieloide aguda.

“Quan només tenia 2 anyets i mig, em van diagnosticar una leucèmia mieloide aguda. Ens vam posar en contacte amb la Fundació Josep Carreras contra la Leucèmia, que ens va ajudar a entendre millor què passava i ens va omplir d’esperança. Afortunadament, també vam tenir un equipàs de metges i infermeres que no es van rendir, em cuidaven moltíssim. Després de 3 cicles de quimioteràpia, a quin més dura, va caldre un trasplantament de medul·la òssia, en el nostre cas d’una unitat de sang de cordó umbilical. Vam tenir la gran sort de tenir un donant 100% compatible. Gràcies a aquesta altra mare i un altre germanet, soc un nen feliç, alegre, ple de vitalitat, energia i sa. A més, vull celebrar amb vosaltres que vaig quedar primer de Catalunya en unes olimpíades de matemàtiques, m’encanten els números!”.

Informació proporcionada pel Dr. Albert Català. Metge especialista en Hematologia de l’Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona. Col·legi de Metges de Barcelona (Col. 35.799).

Les leucèmies agudes són un grup de malalties neoplàstiques caracteritzades per la transformació maligna i producció incontrolada de cèl·lules hematopoètiques immadures de la línia limfoide (leucèmia limfoblàstica aguda, LLA) o mieloide (leucèmia mieloblàstica aguda, LMA).

En la leucèmia mieloide aguda, les cèl·lules immadures de la línia mieloide (mieloblasts) proliferen de forma anormal i envaeixen progressivament la medul·la òssia i interfereixen en la producció de cèl·lules normals de la sang, cosa que origina insuficiència medul·lar i infiltra teixits extramedul·lars.

La LMA constitueix un 20 % de les leucèmies diagnosticades en aquesta etapa de la vida. La incidència anual en l’edat pediàtrica de la LMA és de 8 casos per cada milió de nens i nenes de menys de 15 anys (US Cancer Institute ‘s Surveillance, Epidemiology and End Results (SEER) program). 

La LMA en el període infantil és més freqüent abans dels dos anys.

La seva incidència en l’etapa escolar descendeix i augmenta progressivament amb l’edat a partir de l’adolescència.

Com hem vist a “Leucèmia, medul·la òssia i cèl·lules sanguínies” , la medul·la òssia elabora les cèl·lules mare sanguínies (cèl·lules immadures) que, amb el temps, es transformaran en cèl·lules sanguínies madures. Una cèl·lula mare sanguínia es converteix en una cèl·lula mare mieloide o en una cèl·lula mare limfoide.

Una cèl·lula mare mieloide es converteix en un dels tres tipus de glòbuls sanguinis madurs:

  • Glòbuls vermells, que transporten l’oxigen a altres tipus i òrgans del cos
  • Granulòcits, glòbuls blancs que ajuden a combatre infeccions i altres malalties
  • Plaquetes, que col·laboren en la coagulació de la sang quan es produeix la ruptura d’un vas sanguini.

Una cèl·lula mare limfoide es converteix en un limfoblast i, més tard, en un dels tres tipus de limfòcits (glòbuls blancs):

  • limfòcits B, que produeixen anticossos per ajudar a combatre les infeccions del cos
  • limfòcits T, que ajuden els limfòcits B a produir anticossos per combatre infeccions
  • limfòcits citotòxics naturals o limfòcits NK (natural killer), un tipus de cèl·lula immunitària que conté enzimes que poden destruir cèl·lules tumorals o cèl·lules infectades per virus.

En els nens afectats per una leucèmia mieloide aguda, hi ha massa cèl·lules mare que es transformen en mieloblasts.

Les causes específiques que originen la majoria dels casos de LMA pediàtrica no es coneixen. Només en un percentatge molt petit de casos (prop del 5 %) les leucèmies agudes en l’edat pediàtrica es desenvolupen en pacients amb una malaltia genètica subjacent amb predisposició a la leucèmia com ara la síndrome de Down o síndromes congènites d’insuficiència medul·lar (l‘Anèmia de Fanconi o la Disqueratosi congènita, entre d’altres).

La leucèmia, com altres tipus de càncer, no és contagiosa. Vegeu apartat Leucèmia, medul·la òssia i cèl·lules sanguínies.

Els dos esquemes més comunament usats per classificar les LMA són: la classificació FAB (franco-americana-britànica), basada en les característiques microscòpiques i en l’expressió de determinades proteïnes en la cèl·lula leucèmica (immunofenotip); i el nou sistema de l’OMS (Organització Mundial de la Salut), que incorpora informació genètica o molecular de la cèl·lula leucèmica i la informació clínica amb interès pronòstic.Al nostre país, en la pràctica clínica habitual, la més estesa és la classificació FAB.

 

FABNom% en pediatria
M0LMA amb poca diferenciació2-5
M1LMA sense maduració10-15
M2LMA amb maduració25-30
M3Leucèmia promielocítica aguda5-10
M4Leucèmia mielomonocítica aguda15-25
M4EoM4 + eosinofília en la medul·la òssia10
M5Leucèmia monoblàstica/monocítica15-25
M6Leucèmia eritroide1-3
M7Leucèmia aguda megacarioblàstca5-10


La
classificació de l’OMS, actualitzada el 2022, valora aspectes genètics i moleculars de les cèl·lules leucèmiques. Les alteracions citogenètiques més habituals en les LMA són les translocacions, desplaçament d’un fragment d’un cromosoma a un altre cromosoma (s’indica amb una t). Exemple: t(8; 21), un fragment del cromosoma 8 es desplaça a una zona del cromosoma 21; o dins del mateix cromosoma, t(16; 16). També poden observar-se inversions citogenètiques, que és quan un segment cromosòmic canvia de sentit dins del mateix cromosoma (s’indica com inv).

Les translocacions o inversions detectades en els estudis citogenètics generen reordenaments dels gens localitzats en les regions cromosòmiques afectades. Així, doncs, es representen amb els noms dels gens implicats, per exemple en el cas de la t(8; 21) generarà un reordenament dels gens RUNX1 i RUNX1T1. Les alteracions citogenètiques han demostrat ser un factor pronòstic molt important i són utilitzades en la majoria de protocols de tractament per determinar-ne la intensitat.En els últims anys s’han anat descrivint mutacions en un o diversos gens de les cèl·lules leucèmiques de la majoria dels pacients. Algunes d’elles han demostrat tenir importància pronòstica i ser rellevants per definir la intensitat del tractament. Així, en la recent classificació de l’OMS s’incorporen les mutacions en NPM1 i CEBPA, associades a un pronòstic més favorable.

 

Classificació OMS de la LMA i neoplàsies relacionades
LMA amb alteracions genètiques recurrents
LMA amb t(8;21); RUNX1-RUNX1T1
LMA amb inv(16) o t(16;16); CBF-MYH11
LMA amb t(15;17); PML-RARA
LMA amb t(9;11); MLLT3-KMT2A
LMA amb t(6;9); DEK-NUP214
LMA amb inv(3) o t(3;3);GATA2, MECOM
LMA (megacarioblàstica) amb t(1;22); RBM15-MKL1
LMA amb mutació en NPM1
LMA amb mutació bialèlica en CEBPA
Entitats provisionals:
LMA amb BCR-ABL1
LMA amb mutació en RUNX1
LMA amb canvis en relació amb mielodisplàsia
LMA en relació amb tractament
LMA no específica (NOS)
LMA amb poca diferenciació
LMA sense maduració
LMA amb maduració
Leucèmia mielomonocítica aguda
Leucèmia monoblàstica/monocítica
Leucèmia eritroide
Leucèmia aguda megacarioblàstica
Leucèmia aguda basofílica
Panmielosi amb mielofibrosi aguda
Sarcoma mieloide
Proliferació mieloide en relació amb la síndrome de Down
Mielopoesi anòmala transitòria
Leucèmia mieloide associada a la síndrome de Down
Leucèmies agudes de llinatge ambigu


La majoria dels casos en pediatria es classifiquen dins del grup de LMA amb alteracions genètiques recurrents o LMA no específica.

La presentació clínica de la leucèmia mieloide aguda és variable i, en general, els símptomes en el diagnòstic es deuen a la infiltració de les cèl·lules leucèmiques de la medul·la òssia i altres òrgans. Encara que pot presentar-se de forma insidiosa, la LMA infantil acostuma a fer-ho de forma aguda, amb una història de menys de tres mesos des de l’inici de la clínica fins al diagnòstic.

En la leucèmia mieloide aguda, la producció de les cèl·lules sanguínies normals es veu alterada pel creixement de les cèl·lules leucèmiques en la mèdul·la òssia. Això pot ocasionar:

  • Cansament, debilitat, mareig i pal·lidesa (per anèmia)
  • Aparició de morats i petites taques rosades en la pell (petèquies) o altres sagnats (per un recompte de plaquetes baix): hemorràgies nasals, de genives o de qualsevol altres focus.
  • Febre i infeccions que no evolucionen bé (degut al mal funcionament dels leucòcits)

En algunes ocasions succeeix el creixement dels ganglis limfàtics, el fetge o la melsa. Pot, així mateix, observar-se simptomatologia específica de la infiltració del sistema nerviós central (mal de cap, vòmits, somnolència, etc.), pell (nòduls disseminats o zones de pell engrossida), mucoses (inflamació de les genives), ocular (visió borrosa, ceguesa ), entre d’altres.

A l’inici de la malaltia, tots aquests símptomes poden ser molt semblants als d’una infecció per un virus. Quan els símptomes continuen més de 2-4 setmanes, en la majoria dels casos, es pot arribar a fer el diagnòstic. Ja que no són símptomes específics o exclusius de la leucèmia, és molt freqüent que s’hagi consultat en diverses ocasions el metge abans que s’arribi al diagnòstic. Generalment, això no influeix en les opcions de curació del nen o nena.

A part dels estudis bàsics en sang i medul·la òssia (morfologia, recompte, immunofenotip) que es realitzen en tota leucèmia, els estudis citogenètics (per detectar anomalies cromosòmiques concretes) i estudis moleculars (per detectar alteracions genètiques especifiques) són fonamentals per tipificar i classificar la malaltia. Determinades alteracions genètiques i moleculars es correlacionen amb la sensibilitat al tractament i al risc de recaiguda.

També s’ha d’estudiar si la malaltia s’ha estès al sistema nerviós centralper a la qual cosa s’efectua una punció lumbar amb la finalitat d’analitzar el líquid que envolta aquest sistema (líquid cefalorraquidi).

L’objectiu del tractament de la leucèmia mieloide aguda és eliminar les cèl·lules leucèmiques per permetre que la medul·la òssia torni a treballar amb normalitat.El pronòstic de les LMA en pediatria ha millorat de forma significativa en les últimes dècades. Aquesta millora ve donada, entre altres, per una millor classificació o estratificació de cada pacient en grups de risc, és a dir, segons el risc individual de recaiguda. Aquesta estratificació permet aplicar estratègies terapèutiques adaptades, per la qual cosa s’intensificarà el tractament en els pacients que tenen uns factors pronòstics d’Alt Risc i es reduirà en aquells de Baix Risc de recaiguda.L’objectiu final del tractament és aconseguir la remissió completa de la malaltia i que sigui profunda (en l’àmbit molecular) i permanent.Diferenciem bàsicament dues fases de tractament: d’inducció i de postremissió o consolidació. La fase de manteniment amb dosis baixes de quimioteràpia utilitzada en els protocols de leucèmia limfoblàstica aguda ha estat abandonada en la majoria de protocols de LMA perquè no aporta una eficàcia addicional, exceptuant en el subgrup de la leucèmia promielocítica aguda (vegeu a continuació).  El tractament de la leucèmia mieloide aguda pediàtrica es basa sempre en quimioteràpia intensiva; administració endovenosa de diferents fàrmacs citostàtics (quimioteràpia) al llarg de diversos cicles de tractament. Habitualment, encara que pot variar segons el protocol, es realitzen 1 o 2 cicles d’inducció seguits de 2-3 cicles de consolidació.El tractament d’inducció persegueix l’eliminació de les cèl·lules leucèmiques de la sang i de la majoria de malaltia present a la medul·la òssia a fi de restituir-ne el funcionament normal. A aquest fet se’l denomina aconseguir la remissió completa. Aquesta situació clínica acostuma a aconseguir-se després del primer cicle d’inducció, encara que de vegades pot ser necessari administrar dos cicles d’inducció per aconseguir l’estat de remissió completa. Amb els protocols actuals, més d’un 85 % dels pacients aconseguiran la remissió completa després de la fase d’inducció. Quan la quimioteràpia s’administra per via intravenosa, per evitar punxar repetidament una vena, s’utilitza un dispositiu especial anomenat catèter (contingut en espanyol). El catèter s’introdueix en una vena gran que permet administrar tot tipus de medicaments, així com també extraure sang per a les anàlisis de sang per evitar les repetides puncions al nen.Existeix un tipus de catèter, anomenat port-a-cath (contingut en espanyol), que s’uneix a un reservori rodó de plàstic o metall que queda sota la pell del tòrax. El port-a-cath és molt pràctic en nens perquè al quedar sota la pell no permet que el nen o nena se l’arranqui, és més difícil que s’infecti que altres tipus de catèter i permet que el nen es banyi.A continuació, s’ha de fer un tractament de postremissió o consolidació que té per objectiu eliminar les cèl·lules leucèmiques residuals (malaltia residual mínima), potencials responsables de la recaiguda de la malaltia.Si la quimioteràpia s’administra per un catèter venós arriba, per la sang, a quasi la totalitat de les cèl·lules del cos. No obstant això, la majoria dels medicaments de la quimioteràpia no arriben bé al líquid cefalorraquidi que banya el cervell i la medul·la espinal. Això fa que hi hagin cèl·lules leucèmiques que poden sobreviure en aquest líquid. Amb la finalitat de prevenir que les cèl·lules leucèmiques que arriben al líquid cefalorraquidi sobrevisquin i siguin la causa d’una futura recaiguda al sistema nerviós, s’ha d’administrar quimioteràpia directament en el líquid cefalorraquidi, mitjançant puncions lumbars (quimioteràpia intratecal). La utilització de radioteràpia cranial ha estat abandonada en la majoria de protocols.En alguns pacients pot estar indicat realitzar un trasplantament de progenitors hematopoètics (TPH) (comunament conegut com a trasplantament de medul·la òssia) com a part del tractament de consolidació. La majoria de protocols actuals han abandonat l’autotrasplantament de medul·la òssia (d’un mateix) per a aquesta patologia i, en cas d’estar indicat, es recomana el TPH procedent d’un donant compatible (TPH al·logènic), ja sigui familiar o no relacionat.El TPH en LMA pediàtrica és un tema en constant revisió; les indicacions de TPH en pacients amb LMA en primera remissió completa (pacients que no han presentat una recaiguda) són controvertides i no són les mateixes en tots els països. En general, aquest tractament queda reservat per a aquells casos considerats d’alt risc per les característiques biològiques de la malaltia o per una inadequada resposta al tractament quimioteràpic. La majoria de pacients que han recaigut i aconsegueixen un segon estat de remissió completa són candidats a TPH.

Alicia

Leucèmia mieloide aguda.

“Sóc l’Alícia, tot va començar quan tenia 11 anys, era juny, i em feia moltíssima il·lusió la festa de final de curs que tenia aleshores. Però mai no hauria imaginat com acabaria aquell dia… La meva vida va fer un gir de 180 graus i vaig acabar ingressada a l’hospital. El diagnòstic era clar: leucèmia mieloide aguda . A partir d’aquell dia l’hospital es va convertir en la meva segona casa, jo em sentia com una habitació d’hotel! Sense esperar-ho, va arribar el millor regal de la meva vida. Em van dir que hi havia un donant 100% compatible amb mi i que aquesta era la meva oportunitat per curar-me. I el trasplantament va funcionar! Avui estic recuperada i feliç. Estic estudiant la carrera dels meus somnis, gaudint de la vida i sobretot dels meus éssers estimats al màxim. He de dir que aquest procés no va ser gens fàcil, però ara tot ha valgut la pena. No em canso d’agrair a la família i amics, que sempre han estat amb mi i m’han tret els millors somriures. No us deixeu decaure, no esteu sols i cal seguir endavant perquè el vostre esforç, valdrà la pena!”.

Les probabilitats de curació venen determinades per les característiques del pacient, de la malaltia (alteracions genètiques/moleculars), el tractament que s’administri i per la resposta que es presenti. A diferència dels adults, on les característiques del pacient com ara l’edat avançada o la coexistència d’altres patologies acostumen a ser molt rellevants, no són factors rellevants en l’edat pediàtrica.

La supervivència dels nens i nenes amb LMA ha millorat notablement en els darrers anys, amb taxes de supervivència de prop del 65 %. Aquesta millora ha estat possible gràcies a l’increment en la intensitat del tractament quimioteràpic, una millor classificació dels pacients en grups de risc, la implementació de mesures de suport més eficaces (millors antibiòtics, facilitat per a les transfusions de sang i plaquetes, suport nutricional, infermeria especialitzada ..), així com una notable millora en la selecció de donants per a la realització del TPH.

En els últims anys s’està avançant cap a tractaments més personalitzats on es tinguin en compte les característiques de cada individu i de la malaltia (subtipus genètic, molecular, etc). La investigació en aquest camp és molt activa i, per tant, no és d’estranyar que s’hagin desenvolupat nous fàrmacs per a aquestes malalties. La majoria d’aquests fàrmacs encara no formen part dels protocols estàndards de tractament, però molts es troben en fases avançades d’implementació clínica.

Dins de les diferents línies de desenvolupament de nous fàrmacs, cal destacar-ne:

  • Nous fàrmacs quimioteràpics: Actuen de manera similar als fàrmacs existents però tenen més eficàcia i/o menys toxicitat. Per exemple, la daunorubicina liposomal permet administrar dosis altes de tractament i, per tant, molt eficaces, però amb una baixa toxicitat sobre el cor, un dels principals inconvenients d’aquest grup de fàrmacs.
  • Teràpies dirigides: Són fàrmacs que estan dirigits cap a components específics de les cèl·lules tumorals i tenen un menor impacte sobre les cèl·lules sanes. Dins d’aquest grup destaquem:
    • Els anticossos monoclonals, combinen un fàrmac antineoplàstic amb un anticòs que reconeix proteïnes de la cèl·lula tumoral. La identificació d’alteracions citogenètiques-moleculars en la majoria de pacients amb LMA ha permès el desenvolupament de nous fàrmacs que, per diferents mecanismes, actuen sobre aquestes dianes “moleculars” específiques i, per tant, són molt selectius sobre les cèl·lules neoplàstiques.
    • La immunoteràpia aprofita les propietats del sistema immunològic propi per actuar sobre les cèl·lules leucèmiques. És una de les àrees de major investigació en els últims anys, però amb escassa aplicació en la LMA.
  • Leucèmia promielocítica aguda

Una de les leucèmies que més s’ha beneficiat d’una estratègia terapèutica individualitzada és la leucèmia aguda promielocítica. En les últimes dècades, gràcies a la investigació científica, s’ha obtingut una millora substancial en el seu tractament, i ha passat de ser un subtipus de LMA amb molt mal pronòstic a ser una malaltia que respon molt bé al tractament. Aquest tipus de leucèmia es caracteritza perquè té una translocació entre els cromosomes 15 i 17 [t (15:17)], que afecta el receptor de l’àcid retinoic alfa (RARα o RARA) i que li confereix una alta sensibilitat al tractament amb àcid holotransretinoic (ATRA).

  • Pacients amb síndrome de Down

Els infants amb síndrome de Down tenen un risc 15 vegades superior a presentar una leucèmia aguda. En el cas de les LMA, l’edat de presentació acostuma a ser per sota dels 5 anys i de forma característica el subtipus que presenten són leucèmia megacarioblàstica aguda (M7, segons classificació FAB) o leucèmia eritroide aguda (M6, segons classificació FAB).

Aquest grup de pacients presenta una elevada sensibilitat als tractaments quimioteràpics i això ha possibilitat taxes de curació elevades. Una de les principals dificultats per aconseguir la curació es deu a l’elevada toxicitat davant alguns fàrmacs quimioteràpics i l’elevat risc d’infecció. És per això que diferents grups han aconseguit augmentar la supervivència amb protocols de tractaments adaptats.

Fins a un 10 % dels nens i nenes amb síndrome de Down presenten una proliferació transitòria de cèl·lules leucèmiques durant els primers mesos de vida. Aquestes cèl·lules són morfològicament indistingibles d’una LMA. Aquest fenomen es coneix com a síndrome mieloproliferatiu transitori o mielopoesi anòmala transitòria. Habitualment presenten un curs benigne i solen involucionar espontàniament durant els tres primers mesos de vida, encara que alguns pacients poden requerir tractaments amb dosis baixes de citostàtics. És important el seguiment posterior, ja que un 20 % d’aquests nens desenvoluparan una LMA durant els tres primers anys de vida.

Després de completar el tractament, el nen seguirà controls periòdics pel seu metge hematòleg i per altres especialistes en cas que sigui necessari. Els controls es realitzen per avaluar una possible recaiguda i per fer un seguiment i un tractament de les possibles complicacions a llarg termini. Aquests controls es van espaiant progressivament fins fer-se una vegada a l’any. És recomanable fer un seguiment com a mínim anual a llarg termini per poder detectar aviat i poder tractar, si apareixen, les seqüeles del tractament o de la leucèmia.

A continuació, farem unes recomanacions de caràcter general i que responen a algunes de les preguntes més freqüents que realitzen els pares dels nens amb leucèmia:

  • Se li cauran els cabells? Quan? Els hem de tallar?

Amb la quimioteràpia que rebrà per tractar la leucèmia, els cabells li cauran. Generalment, això succeeix a les 2-3 setmanes de l’inici de la quimioteràpia. Si el nen o la nena té els cabells llargs, és més adequat tallar-los curts abans que comencin a caure. No cal, ni és convenient des del punt de vista psicològic, tallar-los durant els primers dies de l’ingrés. Tampoc cal explicar-li aquest fet en un primer moment. Sí convé, però, abordar aquest tema amb el nen abans que comencin a caure. Els cabells tornen a créixer al cap de 2-4 setmanes d’haver iniciat la fase de tractament de manteniment, en la qual la quimioteràpia és de menys intensitat.

  • Higiene

Degut a que el nen té disminuïdes les seves defenses davant les infeccions (per la pròpia malaltia i també pel tractament administrat), és convenient mantenir una higiene corporal adequada de l’infant, de l’habitació de l’hospital i del domicili familiar, així com de les seves joguines .

És recomanable evitar aquelles joguines que emmagatzemen molta pols i les caixes de cartró. Tampoc s’ha d’emmagatzemar menjar fora de la nevera. Les plantes estan prohibides a l’habitació, ja que a la terra hi ha espores de fongs.

L’ordre facilita la neteja per part del personal de la neteja de l’hospital.

  • Visites

És convenient reduir el nombre de visites a l’habitació del nen, ja que poden ser portadores d’infeccions. És recomanable que no hi hagi més de 2 acompanyants a l’habitació i que es rentin les mans abans d’entrar. Si algun dels visitants té algun procés infecciós (refredat, conjuntivitis …) és preferible que no vingui.

En cas que aquest sigui el pare, la mare o una altra persona que tingui cura del nen i que no es pugui prescindir de la seva atenció, convindria que es posessin una mascareta i es rentessin les mans abans d’entrar en contacte amb el nen.

  • Alimentació

El nen que rep tractament amb quimioteràpia intensiva ha de rebre una alimentació variada. És convenient, quan la xifra de leucòcits és baixa, evitar els aliments crus que no es puguin pelar (per exemple: enciam, maduixes, tomàquet cru).

De vegades la quimioteràpia pot treure la gana, o fins i tot provocar nàusees. Durant els dies que estigui rebent la quimioteràpia, no convé forçar el nen perquè mengi, perquè pot ser contraproduent.

D’altra banda, els corticoides (prednisona i dexametasona) que rebrà en algunes fases del tractament poden augmentar molt la gana, fins i tot amb ansietat. Si bé se’ls pot permetre menjar alguna cosa més que els menjars que se serveixen a l’hospital, no se’ls ha de deixar menjar sense límit, ja que sovint no ho toleren bé i pot ocasionar mal de panxa.

MATERIALS LEUCÈMIA INFANTIL

La Fundació Josep Carreras disposa d’un conte “El nadó forçut” dirigit a nens o germans que pateixen leucèmia. Està especialment dirigit a nens fins als 6 anys. Si el vols demanar, pots enviar-nos un correu electrònic a imparables@fcarreras.es.

TRASPLANTAMENT DE MEDUL·LA ÒSSIA

MANUALS DE SUPORT

ALIMENTACIÓ

ALTRES

Et convidem també a seguir-nos a les nostres xarxes socials principals (Facebook, Twitter i Instagram) on sovint compartim testimonis de superació.Si resideixes a l’Estat espanyol, també pots posar-te en contacte amb nosaltres enviant-nos un correu electrònic a imparables@fcarreras.es perquè t’ajudem a posar-te en contacte amb altres persones que han superat aquesta malaltia.

* D’acord amb la Llei 34/2002 de Serveis de la Societat de la Informació i el Comerç Electrònic (LSSICE), la Fundació Josep Carreras contra la Leucèmia informa que tota la informació mèdica disponible a www.fcarreras.org ha estat revisada i acreditada pel Dr. Enric Carreras Pons, Col·legiat núm. 9438, Barcelona, ​​Doctor en Medicina i Cirurgia, Especialista en Medicina Interna, Especialista en Hematologia i Hemoteràpia i Consultor sènior de la Fundació; i per la Dra. Rocío Parody Porras, Col·legiada núm. 35205, Barcelona, ​​Doctora en Medicina i Cirurgia, Especialista en Hematologia i Hemoteràpia i adscrita a la Direcció mèdica del Registre de Donants de Medul·la Òssia (REDMO) de la Fundació).

Informació revisada al novembre de 2023.

Vull estar al dia de la lluita contra la leucèmia